! 病理学研究

    肾小球系膜的变化是 !"发病机制研究的重点， 最近研究

    表明肾小球内皮细胞或足突状细胞的破坏可能是 !"进展的重

    要因素。#$%&’等研究提示足突细胞缺失是 !"进展的早期变

    化。()’’%*)$等检测发现， +,!小鼠肾肥大期的磷脂酰肌醇- (./-)

    激酶、 蛋白激酶# (.0#) 和 1$23,435型丝裂原活化蛋白 (67.) 激

    酶活性增强， 从而刺激蛋白质合成， 与肾肥大有关。

    " 临床研究

    在临床工作中， 常见到 897,: 与血清蛋白糖基化指标

    — — —果糖胺等血糖控制指标结果不一致 (不平行相关) ， 对

    此， 美国罗伯特·可恩分别测定 ,;< 例糖尿病患者 897,: 和

    果糖胺， 并计算同一患者中两者的差值， 命名为 “糖基化差” ，单位同于 897,:， 其数值分布范围较大 ( = -> 5? @ A B> B?，平均 <><-? C <>,,?) 。结果提示 “糖基化差” 不依赖于血红

    蛋白和血清蛋白的非酶糖基化转换率， 有较好的稳定性和重

    复性。而与 897,:或果糖胺相比， “糖基化差” 与 !"相关性

    更明显， 可作为反映 !" 进展的简便实用的临床评估指标。

    另外， 晚昼血压比值 ("4! #.) 增高与肾小球滤过率增加、 肾

    内 7’D!反应性相关， 血管紧张素转换酶抑制剂 (7E1/) 利于

    改善 "4! #.比值、 降低肾小球滤过率。早期无并发症糖尿

    病患者"4! #.比值升高预示肾小球高滤过和F7G反应性增

    强， !"危险性增加。

    糖尿病慢性控制和并发症试验 (!EE+) 研究证明， 胰岛

    素强化治疗虽对高血压和肾小球滤过率无影响， 但明显延迟

    肾病发病和延缓病程进展。继 !EE+ 之后的糖尿病并发症

    干预治疗流行病学跟踪研究 (1!/E) 显示， 强化组与常规组相

    比 897,: 降低 ,> H?， 微量白蛋白尿减少 -H?， 强化组进展

    为早期肾病比例 I>5?， 常规组为 ,5> J?。!EE+显示， 强化

    胰岛素治疗使临床白蛋白尿发生率降低 B;?； 1!/E 结果进

    一步表明， 强化组仅 <> ;?发展成临床白蛋白尿期， 而常规

    组为 B>I?， 校正后强化治疗可使临床期肾病危险性减少

    KJ?。1!/E终点， 强化组与常规组相比高血压病发率、 肌酐

    清除率、 需透析或移植率均无显著性差异。糖尿病患者强化

    胰岛素治疗对减少尿白蛋白、 延缓 !"进展有持续益处。

    越来越多的研究提示糖尿病两大主要并发症— — —动脉粥

    样硬化和 !" 存在共同的病理基础， 氧化低密度脂蛋白 (LM3

    N!N) 在其发病机制中起了重要作用， N!N 免疫复合物 (N!N3

    /E) 刺激单核巨噬细胞向泡沫细胞转化， 而后者是动脉粥样硬

    化和肾小球动脉硬化的关键。!&’%)O 等观察结果显示 LMN!N

    抗体与尿白蛋白排泄率 (P71F) 无相关性， 而 N!N与抗体形成

    高亲和力复合物可能加速了 !"的病理进程。

    (收稿日期： 5<<, =
    糖 尿 病 并 发 症 研 究 进 展

    — — —第 ;, 届 7!7年会纪要

    李 利!， 王 军， 姜宏卫， 南海荣综述 董砚虎审校

    (青岛市内分泌糖尿病医院， 山东 青岛 5;;<--)

    中图分类号： FBKJ>5 文献标识码： 7 文章编号： ,<<- = BI-B (5<<5) <, = <
    行， 糖尿病 (!6) 并发症是本届大会的关注焦点之一， 现就有

    关内容作一简述。

    # 血脂异常

    7QO)$等对英国前瞻性糖尿病研究 (P0.!G) 的数据进行

    分析发现， 在 5 型糖尿病 (+5!6) 患者， 结合总胆固醇 (+E) 与

    高密度脂蛋白3胆固醇 (8!N3:) 预测心肌梗塞效果更好， 但没

    有明显的切点。因此， 在进行降脂治疗减小心肌梗塞的发病

    风险时， 应全面考虑风险因素， 而不应只考虑血脂检测结果。

    长期处于高脂肪酸条件下， 可减少胰岛 # 细胞数量， 这与激

    活 :&RS&R)参与启动 (:&RS&R)3,) 和执行 (:&RS&R)3-) 凋亡有关，可能导致 #细胞耗竭从而造成 !6。7TL$U&RT&T%’可通过增加!潍坊医学院

    作者简介： 李利 (,HJ5 = ) ， 女， 内蒙古人， 在读硕士。研究方

    向： 肥胖与 5型糖尿病的分子遗传学研究。

    脂蛋白脂酶 (N.N) 活性改善 !6 血脂异常， 且 7TL$U&RT&T%’ 能

    够比 G%VU&RT&T%’更有效地降低低密度脂蛋白3胆固醇 (N!N3:)

    和甘油三酯 (+W) 。吡格列酮通过刺激过氧化物酶体增殖物

    激活受体3" (..7F3" ) 而增加 N.N生成， 可部分解释用噻唑烷

    二酮类药物治疗使脂肪组织增加的现象。格列吡嗪和二甲

    双胍可降低+5!6患者的脂蛋白 (# ) 抗原 [NS (# ) ] 这可能是血

    糖改善的结果， 也不排除二者对 NS (# ) 代谢的直接作用。

    $ %&大血管并发症

    荷兰的 !%&V&’T等研究显示， 在新近发病且无并发症的

    +5!6患者， 即已存在心肌舒张功能异常及心肌代谢改变， 其

    对预后及治疗的影响需进一步阐明。即使在控制较好的

    +5!6患者， 急性高血糖和中度高胰岛素血症 (与餐后状态相

    似) 也可能通过活化血小板而增加血管闭塞的危险； 但另有

    体外实验显示， 在人主动脉平滑肌和人颈动脉内皮细胞中，胰岛素 [而非胰岛素样生长因子 (/WX) 3,] 能够 [通过磷脂酰

    肌醇 -激酶 (./- 0) 依赖途径) 产生抗动脉硬化作用， 推测血

    5 B 国外医学内分泌学分册5<<5年,月第55卷第,期管缺乏胰岛素信号途径可能是胰岛素抵抗引起心血管疾病

    的分子机制。转录激活因子 ! ("#$!) 是血管内皮细胞受动

    脉硬化刺激后的早期反应基因， 在动脉硬化相关的内皮细胞

    死亡中可能发挥重要作用。对 %&大鼠的研究表明 ......