目前AKI主要有肾缺血再灌注(IR)引起的AKI、重金属诱发的AKI、药物所致的AKI以及脓毒血症引发的AKI，现笔者分别阐述其与Nrf2的关系。

    1.1 肾缺血再灌注所致AKI与Nrf2

    肾缺血再灌注引起的AKI是由肾循环停止和随后的重建引起的，其通过氧化应激和炎症诱导肾小管萎缩、微血管系统内皮单层破坏和凋亡[21]。相关研究发现，野生型小鼠肾缺血再灌注损伤发生后，其肾中Nrf2调节的细胞防御基因，如HO-1和NQO1升高，而Nrf2基因敲除小鼠中细胞防御基因未发生改变[22]。此外，用小分子Nrf2诱导剂预处理野生型动物，或用抗氧化剂谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸预处理Nrf2敲除小鼠，可改善小鼠的肾缺血再灌注损伤[23-24]。因此，Nrf2在改善肾缺血再灌注损伤方面具有重要作用。

    1.2 重金属诱发的AKI与Nrf2

    重金属的积累会导致环境污染以及人体多器官毒性，相关研究已经证明，Nrf2通路与重金属(如汞、铬和镉)诱发的AKI有关[25]，如上调Nrf2通路中HO-1与NQO1基因的表达能抑制氯化汞引发的AKI[26];姜黄素可诱导Nrf2的表达降低铬对大鼠的肾损伤[27] ......