葛根调节脂肪细胞糖脂代谢改善胰岛素抵抗的研究(4)
在药效基础上，本研究进一步检测脂肪细胞胰岛素通路基因和糖脂代谢通路基因。鉴于PPARγ是脂肪细胞中唯一高丰度表达的核受体，与脂肪细胞分化、糖脂代谢及炎症反应关系密切，是噻唑烷二酮类(thiazolidinediones，TZDs)胰岛素增敏药物的主要作用靶点[17]。本研究选择TZDs药物罗格列酮作为阳性药物对照研究，结果显示 IR脂肪细胞PPARγ基因表达水平显著降低(P<005)，而中、高剂量葛根含药血清均能显著性上调其表达(P<005)。
ADPN是PPARγ基因直接调控的脂肪细胞因子，具有胰岛素增敏功能[18]。本研究观察到葛根含药血清均显著剂量依赖升高IR3T3L1 脂肪细胞ADPN基因表达，且与PPARγ基因表达趋势呈现一致性。本课题组前期在小檗碱干预3T3L1脂肪细胞研究中采用拮抗剂GW9662证实PPARγ和ADPN基因表达的内在关联[19]。临床研究表明携带PPARγ基因突变的IR患者ADPN水平是正常情况下的1/5，活化PPARγ增加脂肪细胞中ADPN的释放 ......
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ADPN是PPARγ基因直接调控的脂肪细胞因子，具有胰岛素增敏功能[18]。本研究观察到葛根含药血清均显著剂量依赖升高IR3T3L1 脂肪细胞ADPN基因表达，且与PPARγ基因表达趋势呈现一致性。本课题组前期在小檗碱干预3T3L1脂肪细胞研究中采用拮抗剂GW9662证实PPARγ和ADPN基因表达的内在关联[19]。临床研究表明携带PPARγ基因突变的IR患者ADPN水平是正常情况下的1/5，活化PPARγ增加脂肪细胞中ADPN的释放 ......
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