穴位埋线对单纯性肥胖症瘦素和胰岛素抵抗影响的研究(3)
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在肥胖病因病机的探讨上,借助了分子生物学技术取得了丰硕的成果。1994 年，Zhang等[11]在小鼠身上成功克隆了与肥胖有关的基因,并且鉴定了人类的相应肥胖基因和它所表达的蛋白产物-瘦素。它是由脂肪细胞分泌的一种循环激素,可通过多种途径发挥作用。其中重要的是作用于下丘脑的体重调节中枢,引起食欲降低,能量消耗增加从而减轻体重。现已证明,瘦素通过与中枢的瘦素受体(OB-R)结合可以抑制增加食欲肽(NPY)[12] 和增强减少食欲肽[α-促黑素细胞激素(α-MSH) 、r-MSH、β-内啡肽(β-EP)等]的作用进而调节摄食和能量代谢。瘦素参与摄食行为及体内能量代谢调节的主要途径是瘦素与中枢神经系统OB-R结合后通过抑制下丘脑弓状核NPY神经元合成与释放NPY,进而参与摄食行为和能量代谢的调控[13]。
近年发现,在脂肪组织与胰岛之间可能存在“脂肪-胰岛内分泌轴”脂肪组织与胰岛之间通过瘦素与INS形成一个双向反馈环。正常情况下,瘦素与胰岛β细胞内OB-R结合产生抑制INS分泌的作用[14]。肥胖者胰岛β细胞可能由于OB-R对瘦素不敏感性导致“脂肪-胰岛内分泌轴”紊乱,瘦素不能有效地抑制胰岛β细胞INS分泌,从而导致高INS血症。高INS血症和瘦素的不敏感性使瘦素与INS成正反馈,从而促进脂肪合成和进一步加重高瘦素血症[15]。
临床观察结果显示,单纯性肥胖患者血清瘦素和INS含量均显著高于正常人水平,说明本组患者具有高瘦素血症和高INS血症,即LR和IR的特征。实验结果表明,肥胖大鼠血清瘦素和INS水平与单纯性肥胖患者相同。这些结果均证明肥胖机体存在着LR和IR的特征。总之,瘦素血脑转运异常和OB-R基因表达的缺陷使下丘脑分泌NPY增强,出现摄食增加,能耗减少,导致高INS血症,使机体内脂肪增多,产生IR；肥胖机体胰岛β细胞OB-R对瘦素的不敏感性,导致瘦素不能有效地抑制胰岛β细胞分泌INS ,从而进一步加重高INS血症及IR。高INS血症又会引起瘦素的过度分泌,导致高瘦素血症和LR。这样如此恶性循环必然导致肥胖的加重。
实验研究表明,穴位埋线治疗后,肥胖大鼠体重、Lee's 指数、体脂含量均出现显著回降,说明穴位埋线具有良好的减肥作用。同时肥胖大鼠血清瘦素和INS的含量均出现显著回降；而下丘脑瘦素和INS的含量、脑血的瘦素和INS含量比值以及下丘脑OB-R基因表达均出现显著回升。说明穴位埋线具有降低肥胖机体外周瘦素和INS的含量,升高中枢瘦素和INS的含量,上调OB-R基因表达的作用,从而纠正LR和IR。
综上所述,肥胖机体瘦素和INS血脑转运异常, INS-R和OB-R基因表达缺陷或受体后信号传导抑制可能是产生LR、IR及肥胖的重要原因。穴位埋线对肥胖机体中枢和外周瘦素和INS水平的良性调整作用以及促进下丘脑OB-R基因表达可能是纠正LR、IR和异常的内分泌代谢的重要作用机制，这很可能是穴位埋线减肥作用机制之一。
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