缺血引发的脑损伤发病学机理(3)
4 脑缺血后的炎症反应炎性细胞浸润在中风过后的脑部被发现并被认为参与恢复和修补。炎症反应是非特异性的免疫反应，外周的白细胞进入到大脑实质并激活小胶质细胞。中风之后，坏死细胞和ROS触发先天炎症应答。缺血细胞尤其是缺血神经细胞产生炎症细胞因子，使脑血管系统的黏附因子上调。很多种类的脑细胞产生化学增活素，诱导外周白细胞和胶质细胞进入缺血损伤部位。炎症细胞继而会产生更多的炎症细胞因子和潜在的细胞毒素物质，介导更多的细胞损伤，诸如血脑屏障和细胞外基质的破坏，阻断炎症瀑布反应的不同阶段成为改善实验性中风的一个重要治疗靶点。
4.1 黏附分子 中风后，黏附分子在白细胞浸润进入大脑实质的过程中扮演着重要作用。三种细胞黏附分子介导白细胞和血管内皮的相互作用：选择蛋白，整联蛋白和免疫球蛋白超家族。外周白细胞上调CD11/CD18，而CD11/CD18通过识别细胞间黏附分子-1来激活血管内皮，介导白细胞进入毛细血管后微静脉内皮，使其与脑血管内皮的结合更为容易。一旦结合，白细胞浸润并通过化学增活素产生坏死细胞。与黏附因子相同，化学增活素同样被缺血细胞产生的NO、ROS和细胞因子上调 ......
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