2型糖尿病同时合并冠心病及脑卒中的临床分析和研究(2)
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1.2.2 脑卒中患者进行CT或MRI检查 将脑卒中分为4类：①单发性梗死：梗死区直径>15 mm；②腔隙性梗死：梗死区直径≤15 mm；③多发性梗死：脑内可见2个或2个以上梗死灶；④脑出血。
1.3 统计学方法
数据采用SPSS13.0软件分析处理。两组间均数比较t检验3组间切数比较采用单因素方差分析。计数资料比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组生化检测结果比较
研究组、对照A组、对照B组TC 分别(6.16±0.96),(5.88±0.87),(5.72±0.72)mmol/L; TG分别(3.09±0.99), (2.78±0.61),(2.75±0.53)mmol/L; LDL-C分别(4.18±0.48),(3.86±0.35),(3.83±0.28)mmol/L;HDL-C 分别(0.86±0.23),(1.02±0.14),(1.04±0.11)mmol/L; FBS分别(9.62±1.33),(6.52±1.02),(6.47±1.09)mmol/L; 2 hPBG分别(15.42±2.17),(10.36±1.22),(10.28±1.19)mmol/L;HbA1C分别(9.3±1.8),(6.6±1.2),(6.5±1.3)%。与单纯冠心病组比较，糖尿病合并冠心病及脑卒中组患者总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白显著增高(P<0.05)，而高密度脂蛋白显著降低(P>0.05)；与单纯脑卒中组比较，糖尿病合并冠心病及脑卒中组患者的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白显著增高(P均<0.05)，而高密度脂蛋白显著降低(P>0.05)。
2.2 冠状动脉病变情况比较
糖尿病合并冠心病及脑卒中组患者冠状动脉病变计分(7.8±3.5)分, 1支病变6例,占13.04%, 2支病变8例,占17.39%,3支病变20例, 占43.48%,弥漫性病变12例,占28.57%;单纯冠心病组(6.2±2.4)分, 1支病变18例,占36%,2支病变18例,占36%,3支病变13例,占26%, 弥漫性病变14例,占8%;与单纯冠心病组比较，糖尿病合并冠心病及脑卒中组患者冠状动脉病变计分显著增高，且以3支病变及弥漫性病变为主，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.3 头颅影像学检查结果
糖尿病合并冠心病及脑卒中组患者有3例单发性脑梗死，占6.52%，23例腔隙性脑梗死，占50%；18例多发性脑梗死，占39.13%；2例脑出血，占4.35%。单纯脑卒中组患者有15例单发性脑梗死，占35.71%，11例腔隙性脑梗死，占26.19%；6例多发性脑梗死，占14.29%；10例脑出血，占23.81%。两组脑卒中患者脑梗死差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
2型糖尿病是冠心病的独立危险因素之一。研究表明，糖尿病患者发生心血管病危险性是非糖尿病个体的2~5倍，糖尿病患者死亡原因中50%由心血管疾病引起，不论性别差异，T2DM均是冠心病的等危症[2]。2型糖尿病同样也是脑卒中的主要危险因素[3]，病例对照研究和前瞻性流行病学研究发现，糖尿病患者卒中危险性增加2~6倍，糖耐量异常的患者卒中危险性增加2倍[4]。
本研究中，2型糖尿病合并冠心病及脑卒中组患者空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白较单纯冠心病及单纯脑卒中患者显著增高。UKPDS研究表明[5]，长期高血糖是血管病变的主要危险因子，其发生机制可能有以下几个方面：①糖尿病患者的糖化终产物或氧化物增多，糖基化终产物能够与胶原及其结构蛋白发生铰链反应，使动脉壁的顺应性降低，同时糖基化的胶原可在血管壁上形成网状结构，捕获低密度脂蛋白，使之氧化并被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，造成细胞病理性改变。②由于高血糖的存在，使血液黏稠度增加，血液流经已经狭窄的动脉更加缓慢，更易导致血栓的形成；同时由于糖尿病时细胞的修复能力减慢，内皮下胶原组织暴露时间延长，血小板在受损的内皮上黏附、聚集增加，导致管腔狭窄、血流变缓。③高血糖患者体内活性氧的产生增多，抗氧化酶的活性降低，机体处于氧化应激状态。由于高血糖引起的血管各种病理性改变，促使糖尿病患者动脉粥样硬化的发生和发展，最终导致冠心病和缺血性脑卒中的发生，并呈弥漫性改变。
2型糖尿病合并脂代谢调节异常，可加速导致动脉粥样硬化的发生。本研究2型糖尿病合并冠心病及脑卒中组患者三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白均较单纯冠心病及单纯脑卒中患者显著增高，而高密度脂蛋白显著下降，表现为脂质代谢紊乱。血脂代谢异常本身也是心脑血管疾病的独立危险因素，其中总胆固醇过高时容易沉积在动脉壁上，直接导致动脉硬化发生；LDL糖基化损害了肝细胞上受体对其识别而使其代谢减慢，并通过另外受体结合而被巨嗜细胞优先吞噬和降解，使其堆积在巨嗜细胞内成为泡沫细胞而促进动脉粥样硬化斑块的形成；三酰甘油增加，脂蛋白氧化，脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白成分和小而密的LDL增加，这些也是血管内皮细胞和平滑肌细胞的胞浆毒性形成及参与动脉粥样硬化形成的可能机制[6]。而高密度脂蛋白可促进胆固醇代谢，预防动脉硬化形成，其降低与动脉硬化发生也有密切关系。总之，糖尿病患者血脂紊乱可引起动脉内皮细胞损伤，脂肪在动脉管壁沉积，为动脉硬化提供了重要的物质基础。
研究表明，单纯冠心病患者动脉硬化多呈斑块或条索状等，而糖尿病并发冠心病患者的冠状动脉硬化则是整个管壁的粥样硬化，且斑块多不稳定[7]。本研究结果显示，糖尿病并发冠心病患者的冠脉狭窄较单纯冠心病患者严重，以多支和弥漫性病变为主，也证实了该结论。本文根据头颅CT或MRI检测发现，糖尿病并发脑卒中以缺血性脑卒中为主，且以腔隙性脑梗死和多发性梗死为主，提示糖尿病导致脑血管病变可累及大、中、小血管和微血管，尤以微血管病变为显著。其机制主要由于高血糖引起微血管弥漫或局限性基底膜增厚，进而阻塞管腔，而糖尿病引发的脂类代谢紊乱加重大动脉存在的硬化病变。由于病变广泛，累及大、中、小血管，且发展迅速，导致远端小血管营养障碍，管壁变性、坏死及纤溶系统功能障碍，最终导致多支冠脉病变或多部位脑梗死。
综上所述，糖尿病血管并发症的发生与血糖、血脂密切有关。早期预防和治疗糖尿病，严格控制血糖、血脂对防止2型糖尿病的血管并发症具有重要意义。
参 考 文 献
[1] Ballantyne CM, Hoogeveen RC, McNeill AM, et al.Metabolic syndrome risk for cardiovascular disease and diabetes in the ARIC study.Int J Obes (Lond),2008,32(2)：21-24 ......
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