维持量甲基强的松龙对脓毒症休克患者凝血功能的影响
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【摘要】 目的 应用维持剂量甲基强的松龙治疗急诊重症监护病房(EICU)脓毒症休克患者，探讨维持剂量甲基强的松龙对其凝血功能的影响。 方法 选择急诊重症监护病房(EICU)的66例脓毒症休克患者。按随机原则分为对照组(30例)和研究组(36例)。研究组在常规治疗基础上给予维持量甲基强的松龙40 mg/d静脉推注，共3 d；减至20 mg/d，共3 d。两组均治疗前及治疗后1周检测血小板计数(PLT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-D)、进行APACHEⅡ评分。 结果 对照组与治疗组治疗后PLT、APTT、PT、Fib、D-D、APACHEⅡ同期比较差异有统计学意义( P <0.001)；治疗组治疗前后PLT、APTT、PT、Fib、D-D、APACHEⅡ比较差异有统计学意义( P <0.001)。 结论 维持量甲基强的松龙可能通过改善脓毒症休克患者凝血功能来改善预后。
【关键词】
甲基强的松龙；脓毒症休克；凝血功能
重症感染所导致的脓毒症休克是以导致器官功能损伤为特征的复杂的临床综合征，可以引起严重的全身的炎症反应综合征(SIRS), 脓毒症休克的病死率常超过50%[1]，其发病机制涉及炎症、免疫、凝血及组织器官损害等方面。近年来的研究针对严重脓毒症和脓毒性休克的诊治方法有了很大的进步，同时对糖皮质激素在重症感染和脓毒症休克的应用也受到越来越多的关注， 本文通过应用维持量甲基强的松龙，观察和探讨脓毒症休克患者凝血功能的变化和影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2010年6月至2012年3月本院急诊重症监护病房(EICU)的66例脓毒症休克患者。入选标准；脓毒症休克诊断符合2001年全身性感染国际会议建立的新标准；经医院伦理委员会批准，家属签订知情同意书。排除标准：①有血液系统疾病。②有活动性出血或两周内接受手术。③可疑真菌或结核感染。④严重肝病。⑤恶性肿瘤等。
1.2 用药及分组 按随机原则分为对照组(30例)和研究组(36例)。两组均给予常规综合治疗；研究组在常规治疗基础上给予维持量甲基强的松龙40 mg/d静脉推注，共3 d；减至20 mg/d，共3 d。
1.3 观察项目及方法 两组均治疗前及治疗后1周检测血小板计数(PLT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-D)、进行APACHEⅡ评分。
1.4 统计学方法 统计分析所用的软件为SPSS 10.0，计量资料服从正态分布，采用均数±标准差( x ±s )表示，运用方差分析进行统计学检验，若总体差异有统计学意义，则采用SNK法进行两两比较， P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对照组与治疗组 PLT、APTT、PT、Fib、D-D、APACHEⅡ总体比较差异有统计学意义。
2.2 治疗前 对照组与治疗组PLT、APTT、PT、Fib、D-D、APACHEⅡ同期比较差异无统计学意义，两组有可比性。
2.3 对照组与治疗组 治疗后PLT、APTT、PT、Fib、D-D、APACHEⅡ同期比较差异有统计学意义( P <0.001)；治疗组治疗前后PLT、APTT、PT、Fib、D-D、APACHEⅡ比较差异有统计学意义( P <0.001)。
3 讨论
糖皮质激素作为重要的广谱内源性抗炎物质，几乎可以从各个水平抑制宿主的防御反应，从而防止过度及失调的免疫炎症反应，在重症感染的治疗中广受关注，而其副作用如胃肠道出血、再发感染、神经肌肉无力、高血糖症和高钠血症等[2]，也使其应用饱受争议。
本研究中通过观察维持量甲基强的松龙对凝血功能的影响，进一步探讨小剂量激索在脓毒症休克治疗中的作用。重症感染时同时启动了炎症与凝血级联反应，炎症因子导致弥漫性内皮损伤，一方面使凝血酶受体上调、炎症因子和内皮细胞黏附分子表达[3,4]；另一方面内皮下胶原暴露，释放血小板活化因子激活血小板，同时使凝血因子Ⅺ活化，启动凝血途径，而凝血系统的活化促进了炎症进一步发展。在调控重症感染患者炎症反应的同时，对凝血系统功能障碍的早期调控与干预，能更有效地阻断重症感染对机体造成的损伤[3]；改善凝血系统紊乱，可阻止炎症、凝血相互放大反应，可能对抑制失控性炎症反应有益[5]。
本研究中脓毒症休克患者凝血四项中APTT、PT均延长，PLT、Fib下降，D-D上升，提示凝血激活，微血栓形成，凝血物质消耗，继发纤溶系统亢进，凝血功能紊乱。两组患者治疗后APTT、PT缩短，PLT、Fib升高，D-D下降，提示凝血功能改善；与对照组比较，研究组治疗后APTT、PT、PLT改善更明显，提示小剂量激察可抑制脓毒症休克凝血功能紊乱。因此，维持量甲基强的松龙可抑制细胞因子生成，减轻其介导的凝血激活及内皮损伤。②改善毛细血管通透性：因维持量甲基强的松龙可增加肥大细胞颗粒的稳定性，减少组胺释放，减轻血管扩张，增加血管对儿茶酚胺的敏感性。收缩血管，降低血管通透性[6]。另外，本研究中脓毒症休克患者PLT下降主要是因凝血激活消耗所致。治疗后，两组PLT均较显著增加，以研究组增加明显，考虑一方面维持量甲基强的松龙抑制凝血激活，使血小板消耗减少所致；另一方面可能与维持量甲基强的松龙本身可刺激骨髓造血，促进血小板生成有关。
综上所述，维持量甲基强的松龙可能通过改善脓毒症休克患者凝血功能来改善预后。另外，治疗后Fib及D-D虽有显著改善，但与对照组无明显差异，可能与例数偏少等有关。
参 考 文 献
[1] 徐丽华,卢中秋,王明山,等.脓毒症休克患者凝血功能紊乱与病情严重度及预后的关系.中国急救医学,2008,28(5):403-405 ......
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