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编号:12039646
左卡尼丁联合多巴胺治疗急性心肌梗死合并心源性休克的作用分析
http://www.100md.com 2010年3月5日
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    参见附件(1363KB,2页)。

     [摘要] 目的:探讨左卡尼丁联合多巴胺对急性心肌梗死合并心源性休克的临床疗效。方法:选取本院80例患者,随机平均分为两组,对照组采用左卡尼丁药物治疗,治疗组采用左卡尼丁联合多巴胺治疗,随访观察两组患者的临床疗效改善情况。结果:治疗组总有效率为90.0%,对照组总有效率为75.0%,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:卡尼丁联合多巴胺对急性心肌梗死合并心源性休克临床疗效确切,治疗效果明显优于单用卡尼丁治疗,值得临床上进一步推广和应用。

    [关键词] 左卡尼丁;多巴胺;急性心肌梗死;心源性休克

    [中图分类号] R972+.5 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)03(a)-053-02

    急性心肌梗死后患者经常出现心源性休克,使血压偏离正常范围,加重心肌梗死后的缺血缺氧情况,并且妨碍心肌梗死治疗药物的临床应用[1-3]。本研究在常规治疗的基础上联合应用左卡尼丁与多巴胺治疗急性心肌梗死合并心源性休克患者80例,取得较好疗效,现报道如下:

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    选择本院2005年3月~2008年6月住院抢救治疗的急性心肌梗死合并心源性休克患者80例,全部患者诊断均符合急性心肌梗死合并心源性休克诊断标准,其中,男46例,女34例;年龄56~80岁,平均(66.2±13.6)岁;广泛前壁心肌梗死患者24例,下壁合并右室心肌梗死患者15例,下壁心肌梗死患者33例,其中收缩压为8.0~10.7 kPa的有55例,在8.0 kPa以下的有12例,合并有高血压,比原血压水平下降4.0 kPa以下的有16例,意识不清的有20例。按数字随机法将80例患者平均分为两组,治疗组40例,对照组40例。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

    1.2 方法

    所有患者均选择住院治疗,行心电、血压监护,并在禁忌证排除后,对照组患者应用左卡尼丁3.0 g,5%葡萄糖液中每日静脉滴注1次,连用2周。治疗组患者在用左卡尼丁的基础上加用多巴胺,剂量从2 g/(kg·min)开始逐渐加量至10 g/(kg·min)。干预治疗后随访观察两组患者临床疗效改善情况和副反应发生情况。

    1.3 疗效标准[4]

    ①显效:用药12 h内收缩压升高到>10.7 kPa或者比原来增加4.0 kPa以上,意识逐渐转清,皮肤逐渐转温暖,发绀、呼吸困难逐渐缓解,尿量逐渐增加;②有效:用药12~24 h收缩压升高到>10.7 kPa或比原来增加4.0 kPa以上,意识逐渐转清,皮肤逐渐转温暖,发绀、呼吸困难逐渐缓解,尿量逐渐增加;③无效:用药24 h后收缩压仍处于10.7 kPa以下或升高不到4.0 kPa,临床症状及体征未见任何改善。

    1.4 统计分析方法

    统计软件选用SPSS 13.00,所有计量资料用x±s表示,组间均值比较用t检验,计数资料作χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义,P>0.05为差异无统计学意义。

    2 结果

    对治疗组与对照组治疗后进行随访,治疗组总有效率(显效率+有效率)为90.0%;对照组总有效率为75.0%,总有效率两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),结果见表1。

    3 讨论

    急性心肌梗死的发生机制主要为冠状动脉狭窄,其供血急剧减少或中断,从而使相应心肌产生恶劣的急性缺血,致使心肌缺血性坏死。而心源性休克则因为心脏功能严重衰退,心室射血或充盈障碍使得心脏排血量减少,使机体主要脏器灌注不足而发生的一系列代谢及机能障碍综合征[5]。心源性休克的治疗过程中如果心脏灌注得以迅速恢复,细胞损伤将得到控制,从而保护脏器功能[6]。目前,正性肌力药物可以提高心排血量、增加氧输送,是纠正心肌缺血的重要措施[7]。因此对于心源性休克患者,合理应用正性肌力药非常重要。本研究结果表明,患者开始休克仍未纠正后加到 10 g/(kg·min)的多巴胺能显著提高心脏泵血功能,改善休克症状,提示应用多巴胺能够更有效地改善心肌灌注、纠正心脏缺氧。

    左卡尼丁为人体及食品中的常规成分,其主要协助细胞中的长链脂肪酰辅酶A穿过线粒体内膜而进入线粒体基质内进行β-氧化而产生三磷酸腺苷(ATP),在脂肪代谢中左卡尼丁可发挥重要作用。正常情况下,人体心肌中含有的左卡尼丁浓度较高,但心肌缺血、缺氧时,左卡尼丁含量则会下降,而心肌只能依靠其他途径供能,从而使有毒的脂肪酰辅酶A聚集,阻碍细胞代谢过程。因此,发生急性心肌梗死时,应及时补充外源性左旋卡尼丁,缓解多余的脂肪酰辅酶A进入线粒体,使细胞氧化磷酸化得以继续,其不仅可为缺血心肌提供充足的能量,而且可对缺血心肌细胞膜损伤的修复有积极作用[8-9]。本研究联合应用左卡尼丁与多巴胺治疗急性心肌梗死合并心源性休克患者80例,两组治疗后分别进行随访,结果显示,治疗组总有效率(显效率+有效率)为90.0%,对照组总有效率为75.0%,总有效率两组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05),取得了较好的疗效,提示其结果与文献报道的作用机制相符合。

    综上所述,联合应用左卡尼丁与多巴胺治疗急性心肌梗死合并心源性休克患者,临床疗效确切,治疗效果明显优于单用左卡尼丁治疗,值得临床上进一步推广和应用。

    [参考文献]

    [1]王虹.左卡尼丁对慢性肺心病的治疗作用[J].医学理论与实践,2006,19(7):749-750.

    [2]周昔林.生脉联合多巴胺治疗急性心肌梗死并心源性休克的临床观察[J].中国当代医学,2005,4(9):3-4.

    [3]Jackevicius CA,A1ter D,Cox J,et a1.Acute tmalenl of myocardial infarction in Canada 1999-2002[J].Can J cardiol,2005,21(2):145-150.

    [4]裴立凯.左卡尼丁治疗不稳定性心绞痛的疗效观察[J].现代医药卫生,2008,24(23):3532 ......

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