IGF-1和TNF-α在小儿病毒性心肌炎中的表达(2)
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3 讨论
病毒性心肌炎(viral myoearditis,VMC)是由病毒直接侵犯心脏并诱导免疫反应造成的一种心肌局灶性或弥漫性病变,是儿科常见的心血管疾病之一。病毒性心肌炎的临床表现及预后轻重不一,重症病毒性心肌炎可导致心力衰竭、心源性休克甚至猝死,部分患儿急性期缓解后,渐发展为扩张性心肌病[2],严重影响身体健康。因此,病毒性心肌炎日益受到广泛关注。
随着人们对IGF-1的研究逐步深入,越来越多的研究表明它在调节心机细胞凋亡方面起着重要作用。其机制可能有[3]:它可以增加缺血心肌细胞内钙水平及敏感性,使内皮细胞受体活化和数量变化,减少心肌细胞凋亡,从而改善心功能。IGF-1还有抗心肌细胞凋亡、舒张血管,减轻心脏后负荷和对心脏的变力作用[4], IGF-1在心肌肥厚的发生发展过程中发挥着重要作用,也可明显降低心肌梗死早期肌钙蛋白I水平,减轻心肌坏死的程度,维持心肌结构和功能的完整性[5]。
TNF-α在免疫调节基因产物的联合反应和调控中起重要作用。机体接触病毒后,在感染急性期启动细胞免疫反应,增强宿主对病毒免疫性和防御功能,单核巨噬细胞趋化,产生及分泌细胞因子,细胞因子在病毒性心肌炎发病中占有主导地位[6]。TNF-α与心肌炎和扩张性心肌病的发生有关,而且TNF-α在感染和免疫性疾病的发生、发展方面起关键性作用[7]。本实验中,实验组与对照组进行对比得出:在病毒性心肌炎急性期,INF-α浓度增高,经统计学处理,P<0.01,差异有统计学意义。有实验证明TNF-α过度分泌,可引发一系列心肌组织自身免疫反应,导致对心肌组织的继发性损害[8]。
本实验研究表明,IGF-1和TNF-α参与VMC的发病过程,并且与VMC的发病密切相关,这就使我们对VMC的发病机制有了更进一步的了解,对小儿病毒性心肌炎的治疗提供了更为可靠的依据。
[参考文献]
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[3]伍梦佐,徐岩,高世明,等.急性心肌梗死病人TGF-1、IGF-1与心功能的关系[J].疾病控制杂志,2004,8(3):268-269.
[4]胡波,许钰,洪国强,等.病毒性心肌炎肿瘤坏死因子,IL-2及IL-1p的检测及其意义[J].中国实用内科杂志,2007,27(6):363-364.
[5]Manabe I,Shindo T,Nagai R,et al.Gene expression in fibmblastsand fibrosis:Involvement in cardiac hypertrophy[J].Circ Res,2005,91(12):1103-1113 ......
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