急性胰腺炎100例临床研究分析
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[摘要] 目的：探讨急性胰腺炎的治疗方法及效果。方法：回顾分析100 例急性胰腺炎患者的临床资料，监测治疗前后生命体征及血生化指标。结果：89例存活患者在治疗过程中血液循环稳定；治疗后血淀粉酶、脂肪酶、C-反应蛋白、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和急性病理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)较治疗前明显下降(P<0.05)。结论：急性重型胰腺炎早期主张非手术治疗，一旦病情发展需急诊手术，绝大多数急性胰腺炎患者的手术是安全的。
[关键词] 急性；胰腺炎；治疗；重症
[中图分类号] R657.5 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2011)05(c)-146-02
急性重症胰腺炎(serious acute pancreatitis，SAP)可以引发非感染性的全身炎症反应综合征，继而导致多器官功能障碍综合征[1]。近年来其发病率有不断上升的趋势，现将本院近年来收治的100例急性重症胰腺炎患者的临床资料分析总结如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年1月～2010年6月在本院治疗的100例急性重症胰腺炎患者，其中，男性52例，女性48例；年龄36~56岁，平均(45.7±7.6)岁。其中，SAP I级62例，SAPⅡ级38例。胆源性56例，非胆源性44例(其中，洒精性28例，高脂血症及其他原因16例)。
1.2 诊断标准
根据亚特兰大标准：
1.2.1 ①突发的上腹痛或者压痛；②血清淀粉酶升高超过正常值3倍或以上；③超声或者CT明确发现的胰腺炎性变化。
1.2.2 急性病理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)≥8或者Ranson评分≥3或者已经出现胰腺坏死、胰腺脓肿等并发症[2]。
1.3 研究方法
1.3.1 常规治疗：首先采用非手术治疗，包括禁食、胃肠减压、补液、尽早肠外营养或肠内营养支持，控制感染，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱等。内环境不稳定者首先行连续的肾脏替代治疗，合并急性呼吸窘迫综合征者，在上述治疗基础上行呼吸机辅助呼吸；对治疗中出现病情加重，经非手术治疗72 h无缓解者或加重者采取手术治疗。
1.3.2 手术治疗：手术方式以尽可能简单为宜，清除胰腺坏死组织，尽量保留有活力的胰腺组织，冲洗引流，空肠造瘘，胆总管引流等以个体情况综合拟定。经手术治疗73例，其中行胆囊切除+T管引流+网膜囊引流34例，胆囊切除+胆总管十二指肠吻合21例，胰腺坏死组织清除+胰床松动+网膜囊引流18例。切开充血水肿的胰腺被膜，游离胰腺周围组织，用吸引器清除发黑坏死的胰腺组织，胰床、腹腔和盆腔放置双腔引流管引流。根据胰腺坏死情况决定引流部位及数量，常规行空肠造瘘，而胃造瘘应视胰腺坏死情况而定。
1.4 监测项目
监测治疗前后血压、体温、心率及血淀粉酶、脂肪酶、血乳酸和C-反应蛋白变化；测动脉血气，计算氧合指数(PaO2/FiO2)，同时予以APACHEⅡ评分。
1.5 统计学方法
计数数据资料采用均数±标准差，采用配对t检验，率的比较采用χ2检验；取α=0.05为检验水准。统计分析由SPSS 13.0软件完成。
2 结果
100例患者中89例存活，存活率为89%。27例经非手术治疗急性胰腺炎，症状缓解、体征减轻或消失，占27%；其余62例经手术治疗，手术治疗组全部引流管均于术后15 d内拔除，除2例并发胰瘘外，全部治愈。死亡患者11例，其中5例死于急性呼吸窘迫综合征，4例死于DIC消化道大出血，2例死于严重真菌感染并发多脏器功能衰竭死亡。
89例患者在治疗过程中血液循环稳定，平均动脉压、心率和氧合指数均有所改善，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后血淀粉酶、脂肪酶、C-反应蛋白、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和 APACHEⅡ评分较治疗前明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。见表 1、2。
3 讨论
急性重症胰腺炎发病急、病情凶险、病理过程复杂，胰腺组织细胞坏死后释放出多种酶及生物活性物质，引起全身毛细血管通透性增加，致腹腔脏器水肿[3]。
术前的基础治疗，不仅能缓解症状，而且为手术治疗创造条件，术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应，避免并发症[4]。加强营养支持，以改善高代谢引起的负氮平衡，及时调整水、电解质失衡并合理选择抑制胰腺分泌的药物，防止胰腺炎的复发。早期手术可以及时清除坏死组织，减少毒素吸收，及时减压、引流，从而提高治愈率，降低死亡率。对于非手术治疗病情缓解者，亦应限期行胆道手术，去除病因，防止胰腺炎复发。
在本研究中，通过综合治疗，患者平均动脉压、心率和氧合指数均有所改善；治疗前后血淀粉酶、脂肪酶、C-反应蛋白、BUN、SCr和APACHEⅡ评分较治疗前降低明显下降，差异有统计学意义。
综上所述，急性重症胰腺炎早期亦主张非手术治疗，一旦病情发展需急诊手术，根据个体化原则，决定手术时机及方式，注重合并症及并发症治疗 ......
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