探寻基因奥秘，钟情转化医学(2)
俞作仁教授针对miR-17/20调控乳腺癌开展的一系列研究，不仅发现miRNA-微环境-癌转移的异源信号传递通路，证明癌基因(CCND1、MYC、E2F等)与miRNA17/20之间的负反馈调控环路，还发现miR-17/20作为乳腺癌化疗药物“增敏剂”，参与促进p53诱导细胞凋亡调控，增加乳腺癌细胞对药物的敏感性，具有临床应用潜力。
此外，俞作仁教授还实验证实了三阴性乳腺癌治疗的潜在靶点：非编码RNA miR-221/222。俞作仁教授对此介绍说，占乳腺癌大约15%的三阴性乳腺癌，因为缺乏雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体(HER2)，缺乏内分泌及抗HER2治疗的靶点，临床尚无有效治疗方案。他带领的研究小组筛查了miRNA在各类乳腺癌细胞株的表达谱，分析了上百例乳腺癌患者的miRNA表达特征，发现miR-221/222在三阴性乳腺癌细胞株和癌组织特异高表达，有的甚至高达上百倍。俞作仁教授近期研究表明，miR-221/222对乳腺肿瘤干细胞具有特异调控作用，特异敲低miR-221/222能够促进抑制乳腺肿瘤干细胞再生肿瘤的能力，而且能够提高三阴性乳腺癌细胞对抗癌药的敏感性。
记者了解到，如何利用非编码RNA对乳腺癌细胞的调控功能，提高癌细胞对药物的敏感性，是俞作仁教授近期主要研究内容之一。他们研究发现，miR-17/20可促进p53表达，参与p53诱导的细胞凋亡过程的调控，并能够提高乳腺癌细胞对阿霉素的敏感性 ......
您现在查看是摘要页，全文长 5673 字符。
此外，俞作仁教授还实验证实了三阴性乳腺癌治疗的潜在靶点：非编码RNA miR-221/222。俞作仁教授对此介绍说，占乳腺癌大约15%的三阴性乳腺癌，因为缺乏雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体(HER2)，缺乏内分泌及抗HER2治疗的靶点，临床尚无有效治疗方案。他带领的研究小组筛查了miRNA在各类乳腺癌细胞株的表达谱，分析了上百例乳腺癌患者的miRNA表达特征，发现miR-221/222在三阴性乳腺癌细胞株和癌组织特异高表达，有的甚至高达上百倍。俞作仁教授近期研究表明，miR-221/222对乳腺肿瘤干细胞具有特异调控作用，特异敲低miR-221/222能够促进抑制乳腺肿瘤干细胞再生肿瘤的能力，而且能够提高三阴性乳腺癌细胞对抗癌药的敏感性。
记者了解到，如何利用非编码RNA对乳腺癌细胞的调控功能，提高癌细胞对药物的敏感性，是俞作仁教授近期主要研究内容之一。他们研究发现，miR-17/20可促进p53表达，参与p53诱导的细胞凋亡过程的调控，并能够提高乳腺癌细胞对阿霉素的敏感性 ......
您现在查看是摘要页，全文长 5673 字符。