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编号:13670581
血尿酸水平与2型糖尿病及其血管病变的关系(2)
http://www.100md.com 2014年7月25日 何小镜 王艳花(等)
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    参见附件。

     2型糖尿病患者会存在代谢紊乱现象,患者存在的危险因素非常多,其中包括高尿酸、高血糖、高血压、高血脂等[5]。有研究表明,高尿酸患者极易患上高脂血症,这提示血脂与血尿酸两者存在较大关联[6]。血脂异常可能会诱发糖尿病患者出现大血管病变,血脂异常表现为HDL-C指标降低、TG上升、LDL-C有轻微增高,动脉硬化是基本病变。从本次研究中可看出,大血管病变患者的CRP、LDL-C、TC、TG水平明显高于大血管病变患者,这提示血尿酸水平与大血管病变密切相关,高尿酸血症加重了大血管病变[7]。

    尿酸常与高血脂、高血压同时存在,尿酸排出的主要途径是肾脏,人体每天约有750 mg尿酸产生,有500~1000 mg尿酸排出,大部分尿酸随着尿液排出,小部分尿酸从肝部进入人体肠道,然后分解为二氧化碳与氨[8]。通常认为,尿酸不存在生理功能,近几年,有研究发现,尿酸能够将氧自由基清除,对于细胞凋亡具有阻碍作用,可保护人体的肺血管,降低细胞氧化率,使细胞生存期得以延长[9]。另外,它还能使巨噬细胞凋亡得以延迟,饮食结构对尿酸的形成产生的影响较大。

    动脉粥样硬化是2型糖尿病患者大血管病变最主要病例变化,现阶段认为高血尿血症诱发动脉粥样硬化,从而产生病变的机制可能是:(1)血尿酸上升后,对于HDL-C的氧化具有促进作用,经氧化后,巨噬细胞可在短时间内摄取HDL-C,从而导致泡沫细胞的形成,出现动脉硬化[10]。有病理学表明,动脉硬化斑块内,产生了大量尿酸结晶,结合于脂蛋白内,便会诱发血管炎症,进而形成血栓[11]。(2)患者发生高尿酸血症后,会析出盐微晶体,在血管壁上沉积,使炎性因子得以激活,使血管内膜受到损害[12]。(3)尿酸水平可使患者内皮细胞功能受到损害,内皮细胞功能因此变得紊乱,减少一氧化碳的产生。(4)尿酸对于血小板聚集具有很大促进作用 ......

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