TLR4对MHV-3诱导的C3H/He小鼠病毒性肝炎转归的影响(3)
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虽然临床症状和一定的死亡率是MHV-3诱导的肝炎病毒持续感染C3H/He小鼠模型的重要特征，但这仅是MHV-3感染后引起的病理生理改变的一个方面。还需要进一步的研究，来比较两种亚系小鼠感染后细胞因子谱、肝脏病理、血清生化学指标以及肝内病毒复制水平等多个方面的改变，甚至与其他多种C3H/He亚系小鼠或基因敲除小鼠进行比较，才能明确TLR4是否在MHV-3感染引起的宿主免疫应答中发挥作用[7]。
本研究作为MHV-3诱导的肝炎病毒持续感染C3H/He小鼠模型的补充，其意义并不仅仅在于探讨TLR4在MHV-3感染中的作用。随着生活水平的提高和生活模式的转变，我国病毒性肝炎合并酒精性肝病(alcoholic liver disease， ALD)或非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease， NAFLD)的发病率逐步上升。已有研究证实，TLR4参与了ALD和NAFLD，以及HCV感染合并ALD引起的肝脏损伤[5， 14， 19-20]。采用TLR4正常的C3H/HeN小鼠替代TLR4缺陷的C3H/HeJ小鼠建立MHV-3诱导的肝炎病毒持续感染模型，可以为建立病毒性肝炎合并ALD/NAFLD动物模型奠定基础，对进行病毒性肝炎合并ALD/NAFLD的免疫学机制研究具有重要意义。
[参考文献]
[1] Mogensen TH ......
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